Венозная дисциркуляция головного мозга что это такое

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35—38 млн человек.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35—38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1].

Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии АГ и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии.

В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни табл. Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов эстрогенов , злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров никотиновая кислота, папаверин.

Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы например, во время физкультурных упражнений , в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима.

Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. Часто провоцирующим фактором является беременность. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление АД у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7].

Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков табл.

Гипертензионный псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления ВЧД при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений.

При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга. Беттолепсия кашлевые синкопы — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:.

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца.

В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др.

Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты.

Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается иногда возможны тонические судороги. Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др. В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения.

Может развиться паркинсоноподобный синдром [11]. Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей.

Возможно развитие гиперестезии непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов , интеллектуальные расстройства расстройства внимания и памяти, способности к концентрации.

Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия симптом Пирогова. В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12].

Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:. Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13]. Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики. Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа краниография , ультразвуковые УЗ методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга.

При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь.

У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода. На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне.

Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование УЗДС , селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию.

Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен.

Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой.

Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17].

С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:. При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т.

В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом. Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости.

Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия. Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе.

Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19].

Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам артериолы и путей ее оттока посткапиллярные венулы , так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20]. Структурной особенностью прекапиллярных артериол является то, что в их стенке эластические элементы полностью отсутствуют, количество гладкомышечных элементов минимально, а соседние мышечные клетки, спирально обвивающие эндотелиальную трубку, располагаются на значительном расстоянии друг от друга [21].

Вследствие этого на протяжении прекапиллярных артериол имеются участки, в которых сосудистая стенка состоит только из эндотелиальных клеток, снаружи от которых располагается базальная мембрана, что позволяет их сопоставлять с венозными сосудами. Изменения функционального состояния микрососудистого русла как неотъемлемой части сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и на параметры центральной гемодинамики, и, в частности, на венозную систему.

Учитывая тесную взаимосвязь метаболических и гемодинамических процессов на уровне микроциркуляторного русла, изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, в исследованиях последних лет доказана роль Актовегина как корректора нарушений микроциркуляции [18—22].

Показателем метаболической активности микрососудистого эндотелия является уменьшение размера перикапиллярной зоны, который отражает степень гидратации интерстициального пространства. Существенное уменьшение размеров этой зоны на фоне действия препарата подтвердило, что в фильтрационно-реабсорбционном механизме обмена преобладают процессы реабсорбции. Фильтрационно-реабсорбционный механизм обмена напрямую связан с гемодинамическими параметрами кровотока, т. Процессы фильтрации сопряжены непосредственно с амплитудой пульсовых колебаний, которая отражает гемодинамические параметры притекающей к микроциркуляторному руслу артериальной крови, а процессы реабсорбции — с амплитудой венулярного ритма.

Полученные в ходе исследования результаты продемонстрировали тесную взаимосвязь процессов метаболизма и микрогемодинамики и, как конечный результат, возможность использования Актовегина как средства базовой терапии у пациентов с хроническими формами нарушения венозного кровообращения.

Подождите. Добавляем книгу в корзину.

Профилактика и лечение. Внимание исследователей и практических врачей прежде всего обращено на патологию артериального русла мозга. Между тем венозная система имеет важное значение для кровоснабжения мозга. Профилактика и лечение венозной энцефалопатии — это в первую очередь профилактика и лечение заболеваний, которые могут осложнить особенности проявлений и течение патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направлено на ее ликвидацию.

Ваш IP-адрес заблокирован.

На этой странице находиться только текст статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь Для просмотра требуется программа Adobe Reader. Хроническая церебральная венозная недостаточность. Этиология, клиника, лечение Е. Чуканова, А.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. trofser:

    Считается очень хорошо в восточной медицине 15-20 минут, полчаса, посидеть на закате в лучах солнца, и даже поглядывать на него. При этом красный закат – погода хорошая В нашем поясе, желтый – погода плохая на завтра.