Реактивный панкреатит у детей мкб 10

Реактивный панкреатит — острый асептический процесс, протекающий в поджелудочной железе. Возникает на фоне патологии пищеварительного тракта и других органов. Особенность заключается в быстром регрессе симптоматики после начала лечения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Другие болезни поджелудочной железы (K86)

Острый панкреатит лат. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

Парапанкреатический инфильтрат оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

Септический инфекционно-токсический шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток.

Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов в том числе липидов клеточной мембраны , ускоряет деструктивные процессы.

Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани.

Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы , что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов.

Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза самопереваривания в поджелудочной железе и за её пределами. В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы , калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца. Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований. Жалобы на острую боль в животе , тошноту , рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание , которое играет важную роль в патогенезе заболевания.

Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком симптом Грея Тернера. Возможно возникновение пятен у пупка симптом Куллена. Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Возможно нагноение псевдокисты. Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине , напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы Вирсунгова протока. Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью. Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Для диагностики производятся индикаторные амилаза, трансаминазы и патогенетические липаза, трипсин биохимические тесты. Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы РНАзы оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева. При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит , парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит как сопутствующее заболевание и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита. К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве.

Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства. Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл. К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков [3] :. Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности [5]. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита. На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция. Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда. Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ контрикал , гордокс и др.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов 5-фторурацил. Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания [6] , так и на его исход [6]. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность [6].

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита. Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:. Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации МПК для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов.

Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим. В группу C включены фторхинолоны офлоксацин и пефлоксацин , имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями. Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность.

Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений абсцессов, кровотечений и др.

Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

Острый панкреатит МКБ K 85 A clinically based classification system for acute pancreatitis. Care Med. Бурневич С.

Панкреатит

Состояние отпатрулирована. Панкреатит лат. При воспалении поджелудочной железы ферменты , выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку , а активизируются в самой железе и начинают разрушать её самопереваривание. Ферменты и токсины , которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы мозг , лёгкие , сердце , почки и печень. Первой помощью при остром панкреатите является наложение льда на область поджелудочной железы, этим можно замедлить развитие острого процесса.

Острый панкреатит

Хронический панкреатит ХП — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, патоморфологической основой которого являются воспаление, фиброз паренхимы с развитием внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа [2,3,5]. Версия для печати Скачать или отправить файл. Код протокола:. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. GPP Наилучшая фармацевтическая практика. Мобильное приложение "MedElement".

Острый панкреатит (K85)

Чаще всего возникает в возрасте между 35 и 45 годами. К факторам риска относится злоупотребление алкоголем; пол, генетика значения не имеют. Кроме того, поджелудочная железа производит гормоны инсулин и глюкагон,. При хроническом панкреатите поражаются здоровые ткани поджелудочной железы, происходит их замена на фиброзную ткань, что постепенно приводит к угасанию функций поджелудочной железы. Заболевание обычно протекает безболезненно, но может привести к развитию осложнений; поражения поджелудочной железы, как правило, оказываются необратимыми. Чаще всего хронический панкреатит вызывается длительным злоупотреблением алкоголя. Реже заболевание может быть связано с очень высоким уровнем жиров в крови или с очень высоким содержанием железа в тканях.

Острый панкреатит лат. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: БОЛЕЗНЕЙ НЕ СУЩЕСТВУЕТ После Очистки ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Хронический панкреатит симптомы лечение

Хронический панкреатит у детей

Версия для печати Скачать или отправить файл. Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения. Хронический панкреатит ХП — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, патоморфологической основой которого являются воспаление, фиброз паренхимы с развитием внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа [2,3,5]. Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, фельдшеры скорой медицинской помощи. Мобильное приложение "MedElement".

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Проблемы желчного пузыря и поджелудочной железы - Школа доктора Комаровского

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.