Может ли быть расстройство кишечника при аллергии у ребёнка

Главная Новости Здоровье и красота. Аллергия у ребенка.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Полезно знать об АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПИЩЕВОЙ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ (matvareoverfølsomhet)

Шумилов1, М. Дубровская1, О. Юдина1, Ю. Мухина1, М. Ипатова1, А. Этот ответ вызывает целый ряд клинических симптомов, которые могут проявляться поражением различных органов и систем: кожи, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта.

Пищевая аллергия чаще отмечается в раннем детстве, преимущественно в первые 2 года жизни. Динамика прогрессирования пищевой аллергии зависит от своевременности диагностики, верификации и элиминации причиннозначимых пищевых аллергенов. В большинстве случаев пищевая аллергия с возрастом разрешается. В первую очередь это касается основных пищевых аллергенов яйцо, молоко, пшеница, соя , аллергия к которым почти полностью угасает к пятилетнему возрасту [3].

Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью у генетически предрасположенных лиц. В последние годы стало очевидно, что ЖКТ выполняет не только пищеварительную функцию, но и является главным иммунным органом, который на протяжении всей жизни человека взаимодействует приблизительно с тонной белков, каждый из которых обладает разнообразными биологическими функциями.

Иммунная система ЖКТ выполняет двойную селективную функцию: осуществляет отбор основных питательных веществ необходимых для роста и развития организма и предотвращает развитие патологических иммунных реакций к белкам пищи, которые и проявляются пищевой аллергией. В большинстве случаев иммунная реакция к белкам пищи не развивается благодаря уникальной способности иммунной системы ЖКТ формировать пищевую толерантность.

После приёма пищи чужеродные неизменённые белки или пептиды проникают через слизистый барьер и взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами непосредственно, либо через посредников — антигенпрезентирующие клетки АПК , которые в ЖКТ представлены макрофагами, дендритными клетками или специализированными микроворсинчатыми эпителиальными клетками М-клетками. Клеточный состав этого взаимодействия и определяет дальнейший сценарий развития иммунной реакции — развернутый иммунный ответ или иммунологическая толерантность.

Оба пути вовлекают целый набор иммунных механизмов, при котором распознавание антигена Т-клеткой требует комплексного взаимодействия трёх молекул: Т-клеточного рецептора TCR , пептида-антигена и молекулы главного комплекса гистосовместимости MHC I и II класса. Процесс распознавания антигена Т-клетками возможен только, если белок презентируется в комплексе с молекулами МНС на мембране клетки. Большинство белков пищи, всасывающихся в тощей кишке, презентируются Т- и В-лимфоцитам в комплексе с молекулами МНС II класса без участия дендритных клеток.

Таким образом, не развивается полный иммунный ответ на белок пищи, а формируется иммунологическая толерантность, вызванная супрессорными CD8-лимфоцитами. Однако, если белок в малоизмененном виде достигает терминальных отделов подвздошной кишки и подвергается процессингу М-клетками и презентируется дендритными клетками в комплексе с молекулой II класса МНС, что приводит к развитию полного иммунного ответа с активацией всей иммунной системы, проявляющейся развитием клинической картины пищевой аллергии.

При этом Т- и В-лимфоциты активируются в Пейеровых бляшках и попадают через лимфоидные фолликулы и лимфатическую систему в общий кровоток. Активированные Т- и В-лимфоциты далее мигрируют в органы-мишени, к которым относят желудочно-кишечный тракт, кожу, дыхательную систему, центральную нервную систему.

При развитии Т-клеточной активности происходит целая цепь иммунных событий, включающих 2 субпопуляции T-клеток: Th1-клетки, регулирующие преимущественно клеточно-опосредованный иммунный ответ и Th2-клетки, регулирующие преимущественно продукцию антител.

У лиц с атопической предрасположенностью отмечается дефицит Th1-ответа и преобладание Th2-пути, что способствуют гиперпродукции иммуноглобулина Ig E.

Однако, если новорожденные дети, которые имеют естественный Th2-сдвиг, рано начинают получать белки коровьего молока БКМ , то резко возрастает вероятность развития иммунологической сенсибилизации и Th2-опосредованных реакций в виде IgE-опосредованной аллергии к белкам коровьего молока.

Эти ранние иммунологические изменения могут иметь серьёзные последствия на протяжении всей жизни. В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека, природы аллергена аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов, или Th2 IgE-опосредованного, или Th1-опосредованного, не-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии является проявлением иммунно-воспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени.

Гастроэнтерологические проявления пищевой аллергии достаточно разнообразны и зависят от вида и дозы аллергена, возраста пациента, от уровня и глубины поражения ЖКТ.

Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев являются иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей при отсутствии других причин для тканевой эозинофилии, таких как паразитарные заболевания, новообразования, коллагенозы, системные васкулиты, воспалительные заболевания кишечника язвенный колит, болезнь Крона.

К эозинофильным поражениям ЖКТ относятся эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный энтерит, эозинофильный колит, эозинофильный проктит и ряд других состояний. Эозинофилы в норме присутствуют в ЖКТ, селезёнке, лимфатических узлах, тимусе, и играют важную роль по защите организма от паразитарных инвазий.

В пищеварительной системе эозинофилы обычно находят в собственной пластинке слизистой оболочки практически всех отделов ЖКТ желудка, тонкой и толстой кишки , за исключением пищевода. В зависимости от отдела ЖКТ нормальное содержание эозинофилов варьирует в больших пределах рис.

Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности по преимущественному механизму развития, возрасту манифестации, характеру течения и тактике ведения. Как уже было сказано, клиническая симптоматика зависит не только от локализации поражения, но и глубины эозинофильной инфильтрации. При эозинофильных поражениях ЖКТ у детей выделяют слизистую, мышечную и серозную формы.

Это деление на формы условно, так как в повседневной практике мы чаще имеем дело со смешанными формами, с различной степенью выраженности отдельных компонентов. Слизистая форма является наиболее распространенной и обычно проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей.

Симптоматика при этой форме эозинофильной патологии во многом зависит от уровня поражения ЖКТ. Дисфагия и боли за грудиной являются наиболее характерными жалобами при эозинофильном эзофагите; болями в эпигастрии и рвотой обычно проявляется эозинофильная гастропатия.

Эозинофильное поражение тонкой кишки характеризуется диареей, иногда с клинической картиной выраженного синдрома мальабсорбции, а в наиболее тяжёлых формах могут отмечаться существенные потери белка кишечником с развитием гипоальбуминемии и отечного синдрома.

Поражение толстой кишки характеризуется наличием дизентериеподобного синдрома с большим количеством слизи и примесью крови в стуле. Эозинофильное воспаление при мышечной форме эозинофильной гастроэнтеропатии может иметь локальный или генерализованный характер.

Наиболее часто патологический процесс локализуется в антральном отделе желудка, вызывая выраженное утолщение желудочной стенки, проявляющегося клинической картиной обструктивного синдрома. У детей раннего возраста эта форма часто напоминает симптоматику гипертрофического пилоростеноза. При поражении кишечника отмечается диффузное или сегментарное утолщение стенки кишки, что требует дифференциальной диагностики со стенотической формой болезни Крона.

Эозинофильная инфильтрация аппендикса клинически напоминает течение обострения хронического или острого аппендицита. Серозная форма эозинофильной гастроэнтеропатии является достаточно тяжёлой, но встречается крайне редко. Клинически она проявляется эозинофильным асцитом с признаками разлитого перитонита и выраженным метеоризмом. Не всегда поражения ЖКТ при пищевой аллергии проявляются выраженной клинической картиной.

В ряде случаев употребление определённых пищевых аллергенов, независимо от времени возникновения аллергического процесса, может вызывать скудную, стёртую клиническую картину. Кроме того, своевременную диагностику затрудняет рецидивирующий характер течения, при котором обострения могут сменяться достаточно продолжительными светлыми промежутками. Эозинофильный эзофагит. Типичными симптомами являются повторяющиеся рвоты, проявления со стороны дыхательной системы в виде бронхобструктивного синдрома и повторных пневмоний, в осложнённых случаях отмечается выраженная задержка физического развития.

В последние десятилетия большинство крупных исследовательских центров Северной Америки, Европы и Азии отмечают существенный рост заболеваемости эозинофильного эзофагита, как среди детского, так и взрослого населения. Эозинофильный эзофагит может диагностироваться в любом возрасте. По данным исследования R. Noel и соавт. Подобное исследование среди взрослого населения Швейцарии показало частоту эозинофильного эзофагита около 0,15 случаев на 10 тыс.

Эти исследования указывают, что частота эозинофильного эзофагита сопоставима с другими иммуннопатологическими состояниями, такими как воспалительные заболевания кишечника. При диагностике эозинофильного поражения пищевода мало помогают исследование общего IgE, уровень которого часто в пределах нормы или слегка повышен; эозинофилия в периферической крови не обязательна, а результаты кожных проб часто отрицательны. На мысль об эозинофильной патологии наводит отсутствие положительной динамики на фоне традиционной медикаментозной терапии, а порой и безрезультативность хирургической коррекции.

Эти пациенты часто имеют осложненный аллергологический анамнез и отягощенную наследственность по атопии. Верифицировать диагноз можно только при эндоскопическом исследований с последующим морфологическим подтверждением. Для него характерно поражение пищевода на всём протяжении, а не только дистального отдела.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с участками Т-клеточной активации в слизистом и подслизистом слоях, гипертрофия папилярной и базальной зоны.

Морфологические изменения ограничиваются только пищеводом и не выявляются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Эозинофильная инфильтрация иногда может отмечаться и при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни, но её уровень не превышает 5 эозинофилов в поле зрения, в то время как при эозинофильном эзофагите она достигает в поле зрения. Правомочность диагноза эозинофильного поражения пищевода может быть подтверждена хорошим лечебным эффектом элиминационной с удалением из рациона причинных и облигатных аллергенов или элементной диет диеты на основе смеси синтетических аминокислот , а также эффективностью системных или топических стероидных препаратов.

Эозинофильный гастроэнтерит — хроническое заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка, кишечника. При эозинофильном гастродуодените чаще поражается антральный отдел желудка.

Антральный гастрит диагностируется при эндоскопическом исследовании с последующим морфологическим исследованием биоптата слизистой, при котором выявляется более 20 эозинофилов в поле зрения.

Эозинофильный гастродуоденит часто может сочетаться с инфицированностью Helicobacter pylori, и один диагноз совершенно не исключает другого. Клиническая картина представлена болевым синдромом, диареей, рвотой, раздражительностью, нарушением сна, признаками ГЭР, нарушением аппетита и задержкой физического развития. Традиционная эрадикационная и антисекреторная терапия часто бывает неэффективной, а элементная диета позволяет достигнуть и поддерживать состояние ремиссии.

При рефрактерных формах показано применение иммуносупрессивной терапии. БКМ-индуцированная энтеропатия, аллергическая энтеропатия, аллергический энтероколит являются болезнями детей первого года жизни. Эти не-IgE-опосредованные нарушения главным образом обусловлены Т-клеточными иммунными механизмами, хотя В-клетки также вовлечены в патологический процесс, что доказывает инфильтрация плазматическими клетками, особенно собственной пластинки кишечных ворсин. БКМ-индуцированная энтеропатия манифестирует чаще в возрасте старше 4 месяцев с клиникой типичного синдрома мальабсорбции.

Для этого заболевания характерны хроническая профузная диарея, рвота, существенный дефицит массы тела, мышечная дистрофия, большой живот, вторичная задержка физического и нервно-психического развития. Из-за частого сочетания с гипопротеинемией, могут отмечаться отеки. Учитывая возраст начала заболевания и схожесть клинической картины часто необходима дифференциальная диагностика с целиакией, но, как правило, все серологические маркеры целиакии аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, антиретикулиновые и антиэндомизиальные антитела отрицательные.

Морфологическая картина также схожа с целиакией, отмечается атрофический энтерит с атрофией ворсин, гиперплазией крипт, но в слизистом и подслизистом слоях повышенное число эозинофилов. БКМ-индуцированный аллергический энтероколит чаще отмечается у детей в возрасте от 1 недели до 3 месяцев.

В клинической картине преобладают упорные срыгивания, рвота, выраженный жидкий стул с большим количеством слизи, с приместью крови, хотя классический синдром мальабсорбции развивается крайне редко. При отсутствии адекватной терапии и коррекции отмечается задержка физического развития. Как и при БКМ-индуцированной энтеропатии, при БКМ-индуцированном энтероколите исследование общего и специфических IgE не информативно, кожные пробы также часто отрицательные.

Морфологическая картина характеризуется активным иммунным эозинофильным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки.

Дифференциальную диагностику в этом случае проводят с аномалиями развития кишечника и кишечной инфекцией. Аллергический колит, колит при естественном вскармливании, проктоколит являются патологией детей первых месяцев жизни и проявляются прожилками крови в стуле у детей без других явных признаков заболевания. Считается, что чужеродные белки, например БКМ, употребляемые матерью в последующем поступают в молоко и вызывают у ребенка не-IgE-опосредованный аллергический процесс.

Изменение материнской диеты в виде ограничения употребления коровьего молока позволяет часто решить эту проблему и сохранить грудное вскармливание.

В рефрактерных формах показано полное исключение коровьего белка, его замена аминокислотными смесями или немолочными источниками диетического белка. Эозинофильный проктит также является болезнью детей первых месяцев жизни. В клинической картине отмечается беспокойство и раздражительность ребёнка, нарушение аппетита, а копрологический синдром представлен разжиженным стулом с примесью крови от небольших прожилок в слизи до тяжёлых кровотечений.

Кровопотери иногда могут приводить к анемии лёгкой степени тяжести. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются линейные эрозии, отёк слизистой оболочки дистальных отделов кишечника, а при гистологическом исследовании определяются признаки иммуновоспалительного процесса с преимущественной эозинофильной инфильтрацией.

Диарея у ребенка: выявляем признаки и причины, лечим малыша

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии. Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Аллергия у ребенка. Все, что должны знать родители о симптомах и лечении

Каждый родитель наверняка сталкивался с диареей у новорожденного. Неудивительно, ведь в педиатрии это один из наиболее распространенных симптомов. Например, острыми кишечными инфекциями, которые сопровождаются диареей, ежедневно заболевают около тысячи малышей по всей России. Жидким стулом может проявиться и транзиторный дисбиоз — временный дисбаланс микрофлоры, свойственный всем грудничкам. Словом, диарея у ребенка может быть вызвана самыми разными причинами.

Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

Вовлечение желудочно-кишечного тракта в аллергический процесс происходит столь часто, что его можно считать обязательным. Да это и не удивительно. Кишечник является очень важным иммунным органом, он буквально пронизан иммунными клетками, местами собирающимися в большие скопления. Кишечник служит входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др. В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм ингаляционным, подкожным, внутривенным антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов.

И эти цифры неуклонно растут. Многие мамы удивляются: ребенок не ест ничего вредного, а его организм отвечает на свежие и качественные продукты сыпью, покраснением кожи и прочими неприятными симптомами.

Гастроинтестинальная аллергия у детей

Хотя люди страдают аллергическими заболеваниями с очень давних времен, серьезной проблемой аллергия стала во второй половине XX века. Пищевой аллергией называют неадекватный иммунный ответ на пищу. Аллергия — реакция гиперчувствительности, которую запускают специфические иммунные механизмы. Аллергией называют клиническое проявление аллергических симптомов. Аллергены — это вещества, вызывающие аллергическую реакцию.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии представляют собой поражения ЖКТ, которые становятся результатом иммунного ответа на пищевые антигены.

Проведена оценка проявлений гастроинтестинального синдрома, ассоциированного с аллергией к белкам коровьего молока, и факторов риска у детей. Диетотерапия с включением лечебных и профилактичских продуктов питания помогает купировать клинические проявления. Dietary treatment including healing and prophylactic foodstuffs allows stopping clinical presentations of gastro-intestinal allergy. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты. Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты цитрусовые, яблоки, бананы и др. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лекарства от аллергии - Школа доктора Комаровского

Комментариев: 2

  1. Yulia:

    Спасибо,статья общеобразовательна и рекомендации уж очень общие,которые мне например,ничего не дают.

  2. Еля:

    Приветствую Вас,Сергей! “Не все болезни от нервов!!! Триппер — от любви, а диарея от обжорства:-))” Да-да -да! Я как-то позабыла о “старых” спутниках)))) Ох, мужчины!)) Как трудно с Вами спорить! Признаю Вашу правоту!!