Гиперплазия слизистой желудка что это

В ряде случаев болезнь способна привести к изменениям структуры клеток, провоцируя развитие процесса, связанного с образованием злокачественной опухоли. Гиперплазия слизистой желудка представляет собой скрытое заболевание, в результате которого процесс деления клеток будет неотличим от естественного. Именно по этой причине диагностика становится возможной только в той ситуации, когда болезнь переходит в запущенную стадию. Причем медиками выделяется 2 стадии развития заболевания: диффузная и очаговая.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного или собственного хронического гастрита носят экзогенный характер Helicobacter pylori НР , желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т.

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т.

Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги. К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Schindler в г. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита.

Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная между поверхностным и атрофическим гастритом форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки.

Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка как при сильно выраженном поверхностном гастрите и уменьшением числа атрофией нормальных желез.

Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более лет назад. Выделяют тонкокишечную или полную , незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки.

В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией. Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка.

Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички.

Впервые она была описана профессором Шивасаки в г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена. В г. Doglioni с соавт. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома.

Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено. Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную или тяжелую. Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты.

При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. Аруина и соавт. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий.

При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить.

Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными. Атрофически-гиперпластический гастрит согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез.

Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. Аруином в г. Выделяют: 1. Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки интерстициальная форма , либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез пролиферативная форма , либо же за счет гиперплазии самих желез гландулярная форма.

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка или смешанного хронического пангастрита и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия на эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются. Патогенез этой формы гастрита до конца неясен.

Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается. Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита.

Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

С г. Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в г. Strickland и I. При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка.

Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в г. Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического префикс , топографического корень и гистологического суффикс. Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов А, В, АВ и С.

В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка вместо хронического гастрита типа А , Helicobacter pylori , ассоциированный хронический гастрит антрума желудка вместо хронического гастрита типа В , смешанный хронический пангастрит вместо хронического гастрита типа АВ и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит вместо хронического гастрита типа С. Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный помимо Helicobacter pylori , ассоциированного.

Для оценки Сиднеевской классификации в конце г. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:.

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка НР-негативный.

Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток.

Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом желчные кислоты и лизолецетин. Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс. Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Утолщение стенки пищевода подразумевает разрастание тканей органа, при котором возможно замещение естественных структур клеток на патологические. Гиперплазию диагностируют, когда эпителий стенки пищевода замещается тканью, располагающейся в желудке. Разрастание тканей пищевода может привести к патологии клеток органа. Гиперплазия желудка — это реакция организма на непредвиденное повреждение стенок желудка как физическое, так и патологическое , которое может быть вызвано целым рядом причин. Чаще всего причинами подобных повреждения становятся:.

Что из себя представляет гиперплазия слизистой желудка?

Нейроэндокринные опухоли желудка НЭО — согласно классификации ВОЗ, определяются как опухоли диффузной эндокринной системы. Такие различные колебания обусловлены разным подходом в диагностике НЭО в различных странах и в разнообразии клинико-анатомических особенностей, что диктует целесообразность в поиске новых диагностических признаков. В зависимости от клинико-патологических признаков, стадии процесса, НЭО имеют очень различное поведение, варьируясь от индолентных форм до жизнеугрожающих [3]. Все НЭО 1 типа ведут себя как доброкачественные опухоли. Отмечены переходы от высоко- до умеренно- и низкодифференцированных опухолей [6].

Лечится ли гиперпластический гастрит? Болезнь Менетрие

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать.

Проблема такая. Лежала на животе, когда стала вставать появилась сильная боль в районе желудка, как-бы левая его часть.

Лимфофоликулярная гиперплазия

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических естественных или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

.

.

Комментариев: 2

  1. posterprint:

    garmoniyamir, )))))))))))))))))?

  2. Alexsei:

    Марина, Просто здорово… Когда и голос меняется и цвет глаз… главное это у Вас все объединяет красота… Ммм в голосе Вы можете добавить нотку пикантности…женственности….а можете вооще чуть слышно говорить и все равно будет понятно… еще можете в голос добавить близости…. мм… не голос а просто сказка у Вас дорогие Вы наши покровительницы сердец….