Фолликулы в желудке это

Helicobacter pylori HP и вирус гепатита С HCV — самые распространенные бактериальный и вирусный агенты в хронической инфекционной патологии человека. Принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы. По мнению ряда исследователей, HP служат частью микробиоценоза человека и в зависимости от конкретных условий могут выступать как в качестве комменсалов, так и патогенов [6], являясь при этом лишь одним из местных факторов патогенеза гастродуоденальной патологии [4]. Для более полного понимания характера патологического процесса необходим комплексный анализ структурно-функциональных изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от наличия и степени колонизации HP, а также учет роли макроорганизма и других факторов неинфекционной и инфекционной природы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Helicobacter pylori HP и вирус гепатита С HCV — самые распространенные бактериальный и вирусный агенты в хронической инфекционной патологии человека. Принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы.

По мнению ряда исследователей, HP служат частью микробиоценоза человека и в зависимости от конкретных условий могут выступать как в качестве комменсалов, так и патогенов [6], являясь при этом лишь одним из местных факторов патогенеза гастродуоденальной патологии [4].

Для более полного понимания характера патологического процесса необходим комплексный анализ структурно-функциональных изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от наличия и степени колонизации HP, а также учет роли макроорганизма и других факторов неинфекционной и инфекционной природы. В последние годы появились данные, указывающие на возможную связь между инфекцией HP и поражением других органов и систем [2, 12]. Предполагается, что бактерии рода Helicobacter могут играть кофакторную роль в формировании более тяжелых исходов хронического гепатита С [11].

С другой стороны, HCV может оказывать влияние на течение гастродуоденальной патологии — не только через систему гепатогастральных отношений, но и путем прямого воздействия [5]. Цель исследования — изучить структурные особенности клеточных популяций слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и хроническом гепатите в зависимости от наличия и степени инфицирования HP, а также степени активности HCV- и HBV-инфекции. Проведен сравнительный анализ структурных изменений слизистой оболочки желудка в 56 наблюдениях хронического гастрита 26 мужчин и 30 женщин в возрасте от 17 до 64 лет , которые были разделены на 3 группы в зависимости от наличия и степени колонизации HP: 1-я группа — 15 случаев хронического гастрита в отсутствие HP, 2-я группа — 21 случай со слабой степенью обсемененности, 3-я группа — 20 наблюдений с выраженной степенью инфицирования.

Проведено клинико-морфологическое исследование 95 пациентов с маркерами HCV- и HBV-инфекций и желудочной дисфункцией 52 мужчины и 43 женщины в возрасте от 16 до 66 лет. Эндоскопический и патоморфологический анализ состояния желудка проводили в зависимости от степени активности HCV- и HBV-инфекций: первая группа характеризовалась высокой степенью активности — 47 пациентов, вторая группа отличалась выраженной и ранней тенденцией к фиброзу органа II-III стадии — 30 пациентов, третья группа — минимальная степень активности инфекционного процесса 18 случаев.

Диагностический комплекс включал клинические методы, анализ биохимических показателей крови, серологических маркеров вирусного гепатита. При анализе морфологических изменений в биоптатах печени использована Лос-Анджелесская классификация хронических гепатитов, выделяющая в качестве ведущей характеристики этиологический фактор, а также определение степени активности инфекционного процесса.

Для светооптического анализа парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону с докраской эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта, ставили ШИК-реакцию. Полутонкие срезы окрашивали реактивом Шиффа и азуром II. Радиоавтографическое исследование проводили in vitro с радиоактивными предшественниками синтеза РНК и ДНК 3 H-уридином и 3 H-тимидином , подсчет индекса метки выполнялся на полутонких срезах.

Для выявления HP применяли окрашивание по Гимзе. Степень обсемененности определяли согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы по схеме, предложенной Л. Cтруктурные изменения слизистой оболочки желудка при различной степени колонизации HP. При бактериоскопии биоптатов у большей части пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с HP, бактерии присутствовали в обоих отделах желудка. HP локализовались на поверхности эпителия, в слизистых наложениях над ним, в просветах желудочных ямок.

Светооптический анализ биоптатов всех групп выявил патологические изменения, которые затрагивали основные компоненты слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка. При интегральной оценке микроскопической картины дифференцировали три формы стадии патологического процесса — катаральную, катарально-фиброзирующую и фиброзирующую [3].

Катаральная форма характеризовалась умеренной клеточной инфильтрацией, незначительным фиброзом, сохранением структуры эпителия и слизеобразующей функции желез.

Катарально-фиброзирующую стадию отличали большая степень дистрофических изменений, сочетание участков атрофии и гиперплазии, иногда — метаплазии и дисплазии покровного эпителия, прогрессирующая атрофия желез и фиброз стромы, наиболее выраженный в зоне их концевых отделов.

Для фиброзирующей атрофической стадии характерны резкое истончение слизистой оболочки желудка, снижение слизепродуцирующей функции и дистрофия покровных эпителиоцитов, нарушения дифференцировки эпителия по типу кишечной метаплазии, атрофия железистых структур в сочетании с выраженными разрастаниями фиброзной ткани.

В целом эта динамика соответствует общепринятой морфологической классификации хронического гастрита — поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии и атрофический гастрит. При хроническом гастрите в отсутствие HP преобладали фиброзирующие изменения таблица. Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в зависимости от степени инфицирования Helicobacter pylori. У большинства пациентов в биоптатах антрального отдела желудка были более глубокие дистрофические изменения в сравнении с фундальным отделом, но частота встречаемости дистрофии преобладала в последнем.

Секреторная функция мукоцитов в одних случаях проявлялась интенсивно, в других — продукция мукоида эпителием снижена. При этом активная секреция эпителия желудка чаще сопровождалась высокой степенью колонизации слизистой оболочки HP. Нарушения процессов клеточной дифференцировки эпителия в виде метапластической трансформации тонкокишечного типа развивались как в пилорическом, так и в фундальном отделах желудка.

При этом в участках кишечной метаплазии микроорганизмы отсутствовали, но нередко обнаруживались в перифокальных зонах сохранившегося желудочного эпителия, а также в участках дисплазии слабой и умеренной степени. Тяжелая дисплазия несколько чаще выявлялась в группе с высокой степенью микробного обсеменения, при этом различия с группой контроля были статистически незначимыми.

Железистые структуры слизистой оболочки во всех наблюдениях подвергались дистрофическим изменениям, степень выраженности которых варьировала. В состоянии стромального компартмента слизистой оболочки наряду с расстройствами микроциркуляции важным моментом являлась клеточная реакция в виде диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрации с той или иной примесью нейтрофилов, иногда с трансэпителиальной миграцией.

При этом статистически достоверных различий между степенью бактериального обсеменения и выраженностью реакции иммунокомпетентных клеток не отмечено. На ультратонких срезах HP располагались над поверхностным эпителием, иногда концентрировались в зоне межклеточных соединений.

Имеются сведения о внутриклеточной локализации бактерий [15], но в анализируемом материале подобные описания подтверждения не нашли. Тем не менее мы наблюдали HP на люминальной поверхности париетальных клеток, что свидетельствует о глубоком проникновении микроорганизмов в желудочные ямки и секреторные отделы желез. Ультраструктура поверхностного эпителия желудка в зонах локализации HP характеризовалась гетерогенностью. В ряде случаев мукоциты сохраняли нормальную внутриклеточную организацию, в других — микробно-эпителиальные контакты сопровождались дезорганизацией апикальной плазмолеммы с сокращением и деструкцией микроворсинок вплоть до полного их исчезновения и сглаживания рельефа.

Между микроорганизмом и клеточной поверхностью наблюдались тесные соединения, иногда формировались чашевидные инвагинации с частичным погружением в них бактерий, происходило отслоение апикальных фрагментов цитоплазмы. В базолатеральных отделах эпителия снижалась плотность контактных соединений, что вело к расширению межклеточных пространств с выступающими в них многочисленными плазмолеммальными выростами.

В мукоцитах наблюдалась гетерогенность секреторного компартмента цитоплазмы. Гранулы мукоида варьировали по размеру и электронной плотности, иногда сливались в конгломераты, что косвенно указывало на секреторную дисфункцию.

На всем протяжении эпителиального пласта, поодиночке или группами, выявлялись эпителиоциты с признаками выраженной дезорганизации ультраструктуры и явлениями цитолизиса. По данным радиоавтографического анализа биосинтетические реакции эпителия желудка в условиях HP-инфекции характеризовались существенными колебаниями.

В целом и в пилорическом и в фундальном отделах желудка прослеживалась тенденция к повышению пролиферативной функции эпителия на фоне неравномерного снижения белоксинтезирующей активности клеток. Модуляции внутриклеточного биосинтеза были сопряжены с интенсивностью структурных перестроек слизистой оболочки желудка. Таким образом, персистенция HP в желудке сопровождается сложным комплексом структурно-функциональных изменений слизистой оболочки фундального и пилорического отделов, основу которых составляют дистрофический процесс с нарушением пролиферации и клеточной дифференцировки эпителия, полиморфно-клеточная инфильтрация и фиброзирующие преобразования стромального компартмента.

Выявленные изменения не являются специфичными, поскольку встречаются и при хронических патологических состояниях в отсутствие бактерий [3]. Тем не менее некоторые различия в интегральной характеристике патоморфологической картины, в частности достоверное преобладание катарально-фиброзирующей стадии хронического гастрита при высокой степени колонизации HP, а также ультраструктурные признаки, косвенно указывающие на возможные деструктивные последствия микробно-эпителиального контакта, свидетельствуют о сложном характере взаимоотношений между макро- и микроорганизмом.

Особенности структурных реакций слизистой оболочки желудка при сочетанной гепатогастральной патологии. Клинико-морфологический анализ состояния желудка проведен в зависимости от степени активности хронического гепатита.

HP локализовались в поверхностном слое слизистой оболочки вблизи покровного эпителия, иногда определялись в просветах желудочных ямок, располагались вдоль эпикальной мембраны. При микроскопии биоптатов желудка у всех обследованных пациентов выявлены структурные изменения слизистой оболочки с различной степенью интенсивности клеточной инфильтрации, фиброза и атрофии железистых структур. Важно отметить, что в большинстве случаях дистрофические изменения сочетались со значительным фиброзом всех слоев слизистой оболочки, включая иногда и мышечный.

В целом по данным эндоскопии и микроскопии, патологические изменения слизистой оболочки имелись во всех наблюдениях, при этом при анализе биоптатов, как правило, выявлялось более глубокое поражение, чем при визуальной оценке. Это касается, прежде всего, поверхностного гастрита, который при микроскопии нередко оказывался одной из форм фиброзирующего процесса. Значительную долю наблюдений составили случаи, в которых диффузный фиброз стромы и атрофические изменения эпителиально-железистых структур сопровождались минимальной выраженностью воспалительной реакции, что дает основания предположить первично дистрофический генез данного патологического процесса и отнести его к гастропатии [3].

На ультраструктурном уровне в таких случаях наблюдалась нечеткая структурированность цитоплазмы покровно-ямочных и железистых эпителиоцитов, редукция и альтерация мембранных органелл, резкое угнетение секреторной функции, а также признаки выраженного снижения функциональной активности микрососудов — истончение эндотелиальной выстилки капилляров и низкая пиноцитозная активность васкулярных клеток. Таким образом, результаты комплексного клинико-эндоскопического, патоморфологического и ультраструктурного исследования показали, что у всех пациентов с хроническим гепатитом в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка желудка; при этом значительную роль играет фиброзирующая форма поражения — гастропатия, существенными особенностями которой являются первично возникающие дистрофия и атрофия паренхиматозных структур покровно-ямочного и железистого эпителия и реактивное развитие фиброза [3].

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что наличие бактерий и интенсивность колонизации не зависели от формы поражения и его стадии — НP выявлялись в биоптатах при хроническом гастрите и гастропатии, как в стадию обострения, так и в стадию ремиссии. Отмечено также, что нередко при наличии тесных микробно-эпителиальных контактов мукоциты сохраняли нормальную структуру. Очевидно, реализация патогенного потенциала НP происходит в комплексе с другими экзо- и эндогенными факторами, оказывающими свое воздействие на слизистую оболочку желудка наследственная предрасположенность, экологическое и лекарственное воздействие, состояние иммунитета, сочетанные заболевания и инфекции.

Это в конечном итоге и определяет развитие конкретных форм гастродуоденальной патологии, вариации их клинического течения и в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей макроорганизма [4], что обосновывает целесообразность взвешенного индивидуального подхода к проведению эрадикационной терапии.

Сидорова Л. Гуляева Л. Статья в формате PDF. Аруин Л. Исаева Г. Непомнящих Д. Циммерман Я. Abdel Mageed L. Atherton J. Averhoff F. Cammarota G. De Vita S. El-Masry S. Esmat G. Franceschi F. Hunt R. Helicobacter pylori in developing countries. Liver Dis. Kusters J. Necchi V. Рецензенты: Сидорова Л. Новосибирск; Гуляева Л. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма. Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания.

Лимфофоликулярная гиперплазия

Проблема такая. Лежала на животе, когда стала вставать появилась сильная боль в районе желудка, как-бы левая его часть. Через минуту примерно боль прошла, но с тех пор мучают дискомфортные ощущеня, то в желудке, то в кишечнике, но ближе к подреберью слева. Сделала узи брюшной полости селезенка, поджелудочная, желчный, печень , все в норме, только есть небольшой до 2мм полип в желчном пузыре. Узист сказала только наблюдение. Сегодня прошла ФГДС.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Действительно, и в нашей стране подходы к оценке клинического состояния и тяжести заболевания в педиатрии и терапии различаются, причем в некоторых случаях значительно. Тенденции, наметившиеся в плане унификации и стандартизации постановки и формулировки диагноза в терапии и педиатрии, свидетельствуют о том, что с течением времени границы между ними будут стираться, но самое главное — будут стираться границы между педиатрией и терапией в представлении практических врачей. На данный процесс стимулирующее действие оказывает и будет оказывать развитие диагностических технологий, общих для взрослых и детей, таких как ультразвук, компьютерная томография и особенно прижизненная макро- и микроморфологическая оценка слизистой эндоскопия с увеличением, конфакторная эндоскопия. Важное значение имеют и создаваемые международные согласительные документы в терапии и педиатрии, базирующиеся на одних и тех же принципах доказательной медицины. Существующие противоречия в тактике ведения взрослых пациентов и детей можно продемонстрировать на примере разработки международных согласительных документов по гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: рекомендуется назначение тех же препаратов, что и у взрослых, но в аннотациях к этим препаратам указано, что опыта их применения у детей нет. Не менее противоречивы педиатрические проблемы, связанные с инфицированием детей Helicobacter pylori H. Доказано, что почти у половины населения Земли в желудке имеется H. Наиболее высокие показатели популяционной колонизации характерны для стран с низким социально-экономическим уровнем и для некоторых этнических групп: афроамериканцы, азиатская популяция, испанцы. В серии исследований для разных стран мира установлено, что колонизация и контаминация слизистой желудка H.

Типичным представителем терапевтических инфекций является хеликобактерия, а роль факторов риска, активизирующих его активность, могут играть другие хронические инфекции, в т.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Овуляция видео

Гастрит с образованием лимфоидных фолликулов

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка СОЖ. Отсутствие атрофии. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток — "частичная кишечная метаплазия". Неопределенная или неподтвержденная атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез.

.

.

Комментариев: 1

  1. muchach:

    Чтобы эффект действительно был надо печень восстановить и кишечник нормализовать пить пр программе БАДы потом потом будет результат